Глава 2. Классификация бронхиальной астмы: основные формы болезни
Классификация астмы по формам заболевания является, пожалуй, самым сложным вопросом для современной науки. Наверное, вы сами слышали и в поликлинике, и в больнице, и от других больных, что есть астма инфекционная, аллергическая, пищевая, нервно-психическая, аспириновая, связанная с первично измененной реактивностью бронхов, дисгормональная и еще много других вариантов. Считая все вышеперечисленные особенности астмы причиной заболевания, некоторые ученые действительно уверены в том, что эти признаки определяют самостоятельные формы болезни. Отечественная наука насчитывает большое количество форм заболевания, и чтобы убедиться в этом, достаточно познакомиться хотя бы с известным руководством Г.Б. Федосеева и соавт. Однако в практической деятельности и до настоящего времени многие врачи предпочитают пользоваться видоизмененной классификацией, опубликованной еще в 1945 г. в редакционной статье американского издания — «Журнал аллергии» (J. Allergy, 16, 199):
1. Атопическая астма, связанная с аллергией; 2. Инфекционная астма, связанная с перенесенной респираторной инфекцией; 3. Смешанная астма: инфекционная и атопическая; 4. Неаллергическая и неинфекционная — в эту группу входят некоторые заболевания и синдромы (например, сердечная астма), сопровождающиеся затруднением дыхания или удушьем. |
В “переработанном” — отечественном — варианте эта классификация выглядит так:
1. Атопическая астма; 2. Инфекционно-аллергическая астма; 3. Смешанная астма. |
Западная наука выделяет (и в этом я с ней более
солидарен) только два основных варианта (формы) бронхиальной астмы:
ЭКЗОГЕННУЮ, связанную с внешними причинами, в основном с аллергией,
профессиональными вредностями (например, запыленностью, химическими
веществами и пр.), и ЭНДОГЕННУЮ, связанную с внутренними причинами, до
настоящего времени детально и точно не выясненными. Именно эндогенная
астма (я ее называю неатопической, то есть неаллергической) и
проявляется кажущимся разнообразием форм: инфекционной, пищевой,
аспириновой, нервно-психической и другими. Вопрос о том, являются ли
инфекция, пищевая непереносимость, нервно-психические травмы и прочее
причинами болезни, до настоящего времени не выяснен окончательно.
Однако, как было сказано ранее, вследствие действия любого из этих
факторов в бронхиальном дереве запускается процесс воспаления, основой
которого является выброс различных медиаторов, приводящих к спазму
гладкой мускулатуры бронхов, воспалительному отеку слизистой и скоплению
слизистых пробок в просвете бронхов, причем иногда в самых мелких —
диаметром 1–2 мм. Причины выброса медиаторов воспаления, как вы уже
знаете, могут быть связаны с иммунологическими (аллергическими) и
неиммунологическими (неаллергическими) механизмами. Последних может быть
достаточно много, и они пока еще не все изучены.
Именно поэтому я предпочитаю использовать классификацию астмы,
основанную на наличии или отсутствии связи болезни с иммунными
механизмами ее формирования.
КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
(Солопов В. Н., 1994)
I. АТОПИЧЕСКАЯ АСТМА (связанная с аллергическими механизмами освобождения медиаторов воспаления). II. НЕАТОПИЧЕСКАЯ АСТМА (связанная с известными и неизвестными неаллергическими механизмами освобождения медиаторов воспаления). III. СМЕШАННАЯ АСТМА (например, имеется достоверно установленная аллергия: положительные кожные тесты, сочетающиеся с непереносимостью аспирина и астмой физического усилия). |
Я считаю, что данная классификация охватывает все
многообразие клинических проявлений астмы, объединяя их по ведущим
патофизиологическим реакциям. Она не противоречит положению о том, что
независимо от формы болезнь, запустившись однажды, живет и развивается
по одним и тем же законам, определенным природой, — законам
прогрессирования хронического воспаления! ТО ЕСТЬ, ХОТЯ БРОНХИАЛЬНАЯ
АСТМА И ПРОЯВЛЯЕТСЯ КАЖУЩИМСЯ МНОЖЕСТВОМ ФОРМ, ЭТО ОДНА И ТА ЖЕ БОЛЕЗНЬ,
ТЕЧЕНИЕ КОТОРОЙ НЕ ЗАВИСИТ ОТ ВЫЗВАВШЕЙ ЕЕ ПРИЧИНЫ, НО МОЖЕТ
ВИДОИЗМЕНЯТЬСЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИНДИВИДУАЛЬНЫХ ОСОБЕННОСТЕЙ ЭТОГО
СТРАДАНИЯ У КОНКРЕТНОГО СУБЪЕКТА.
Мои собственные данные, с которыми вы можете познакомиться в книге
«Эволюция астмы: адреналин лечит, адреналин убивает» (В.Н. Солопов. М.,
1992), частично свидетельствуют о том, что индивидуальные особенности
(непереносимость аспирина, характер бронхиальной инфекции, особенности
иммунологических реакций и пр.) — это просто факторы, усугубляющие
течение заболевания, но не определяющие изначально причину астмы. И
последнее, о чем бы хотелось сказать, заканчивая эту главу. В настоящее
время количественное соотношение между экзогенной астмой (причины
которой чаще известны) и эндогенной (основную причину которой выделить
невозможно) изменилось в сторону преобладания последней. ТО ЕСТЬ
ОСНОВНОЕ КОЛИЧЕСТВО БОЛЬНЫХ СТРАДАЕТ ИМЕННО ОТ ЭНДОГЕННОЙ ФОРМЫ
ЗАБОЛЕВАНИЯ, НАИБОЛЕЕ ТЯЖЕЛОЙ И НАИМЕНЕЕ ИЗУЧЕННОЙ. ИМЕННО ПОЭТОМУ
УВЕЛИЧИВАЕТСЯ КОЛИЧЕСТВО БОЛЬНЫХ-ИНВАЛИДОВ И УХУДШАЕТСЯ ИХ ПЕРСПЕКТИВА.
Несмотря на все сказанное, для многих, возможно, останется непонятным
вопрос: почему, если достаточно хорошо изучены многие причины астмы,
нельзя, устранив конкретную из них, вылечить это заболевание? А дело в
том, что течение и развитие астмы определяется не столько причиной,
запустившей и «подпитывающей» ее существование, сколько законами
прогрессирования хронического воспаления. Поясню сказанное на примере.
Вы ножом порезали руку. Кровь в конце концов удалось остановить, нож —
причину травмы — убрали. А место пореза вдруг начинает краснеть,
припухать и болеть. То есть, будучи вызванной какой-либо причиной,
болезнь продолжает развиваться по присущим ей биологическим законам. И
если в данном случае в рану попадет инфекция, дело может закончиться
гангреной.
Аналогичным образом соотносится изначальная причина астмы с механизмами и
патологическими факторами ее поддерживающими. Все вышесказанное вовсе
не означает, что не нужно пытаться устранять конкретную причину
заболевания, ибо сама по себе причина не только запускает (в содружестве
с триггерными механизмами), но и постоянно подпитывает болезнь, являясь
ее основой. Но устранять ее необходимо только в том случае, если
удастся ликвидировать в организме все «поломки», вызванные длительным
течением заболевания. Об этом мы поговорим в части, посвященной лечению
астмы. А сейчас мне хотелось бы обсудить с врачами вопрос, касающийся
смешения двух диагнозов: бронхиальной астмы и хронического бронхита.
Где же заканчивается бронхит и начинается астма?
Просматривая амбулаторные карты больных астмой,
побывавших ранее на приеме у врачей-консультантов, иногда встречаешь
явно чрезмерный для одного пациента набор диагнозов и синдромов. В
качестве примера можно привести следующую запись: «Бронхиальная астма,
инфекционно-аллергическая форма, гормонозависимая, тяжелое течение,
приступный период. Пищевая аллергия. Хронический обструктивный бронхит, в
фазе обострения. Эмфизема легких. Диффузный пневмосклероз. ДН II
(дыхательная недостаточность 2-й степени). Легочное сердце». Подобных
заключений, не имеющих довольно часто объективно выявленной
патофизиологической основы, встречается не так уж и много.
А вот одновременное сочетание диагнозов «бронхиальная астма» и
«хронический бронхит» (с самыми различными формулировками —
необструктивный, обструктивный, гнойный и пр.) — встречается довольно
часто. Давайте же вместе с вами, моими коллегами — врачами, обсудим
корректность подобных заключений и целесообразность (а, с моей точки
зрения, скорее нелепость) смешения совершенно различных болезней — астмы
и бронхита. Что собой представляет бронхиальная астма, критерии ее
диагностики и классификации мы обсудили выше.
А что же такое хронический бронхит? Существующее в настоящее время
определение этого заболевания подразумевает, что в его основе лежит
поражение слизистой бронхов с чрезмерной секрецией слизи в дыхательных
путях, проявляющееся хроническим или рецидивирующим кашлем с отделением
мокроты. Под понятием «хронический», по определению экспертов ВОЗ,
подразумевается процесс, «имеющий большинство дней, по крайней мере, 3
месяца в году, в течение, по крайней мере, двух лет». Подобное на первый
взгляд достаточно простое определение, с одной стороны, дает основание
практическому врачу, руководствуясь формальными критериями — кашлем и
отделением мокроты, поставить диагноз хронического бронхита, а с другой
стороны, позволяет ему совершить ошибку, не распознав более тяжелое
заболевание, например астму. А в самых распространенных случаях врачи,
особенно не задумываясь, совмещают в заключении оба этих заболевания. К
сожалению, в абсолютном большинстве случаев подобный подход, как мне
кажется, является неправильным. Почему же я беру на себя смелость
высказать такое мнение? Да потому, что практически при всех острых и
хронических заболеваниях легких (пневмониях, туберкулезе,
профессиональных болезнях — силикозе, антракозе и пр., опухолях,
муковисцидозе и многих других), в том числе и бронхиальной астме,
наблюдаются кашель и откашливание мокроты. И согласитесь, что было бы
довольно нелепо сформулировать, например, такой диагноз: «Рак легкого.
Хронический бронхит», только на основании того, что онкологический
больной откашливает мокроту в течение трех месяцев в году и на
протяжении двух лет.
Наблюдательные клиницисты давно уже точно подметили изменчивость
характера мокроты при различных легочных заболеваниях. Ржавый цвет
мокроты описан при крупозной пневмонии, ярко-желтый (канареечный) — при
аллергических процессах, например синдроме Леффлера. Мокрота черного
цвета откашливается при антракозе, а цвета малинового желе — при
распадающемся раке легкого. Характер мокроты дает представление и об
особенностях патологических процессов в дыхательных путях. Зеленая
мокрота — признак выраженного застоя при нарушении бронхиального дренажа
— наблюдается при бронхоэктатической болезни, гнойном или
гнойно-обструктивном бронхите, муковисцидозе. Некоторые легочные
заболевания характеризуются наличием различных микроскопических
элементов в бронхиальном отделяемом. Наличие большого количества
эозинофилов и продуктов их распада — кристаллов Шарко–Лейдена в
сочетании со спиралями Куршмана (являющимися, как оказалось, слепками
мелких бронхов), подтверждает диагноз астмы. Выявление рисовидных телец,
или линз Коха, — признак деструктивных форм туберкулеза. А так
называемая тетрада Эрлиха — обызвествленные эластические волокна в
сочетании с кристаллами холестерина, микобактериями и аморфной известью —
дает основание думать о вскрытии петрифицированного туберкулезного
очага. Можно перечислить еще немало характерных признаков, позволяющих
по анализу мокроты уточнить диагноз заболевания, а не формулировать
стандартное заключение — «хронический бронхит».
На факт, что все легочные заболевания связаны так или иначе с кашлем и
отделением мокроты, обращал внимание еще в XIX веке известный русский
клиницист Г.И. Сокольский. То есть все легочные заболевания связаны с
симптомами бронхита. Но бронхит как симптомокомплекс, сопровождающий всю
хроническую бронхолегочную патологию (в частности, и астму), и бронхит
как самостоятельное заболевание — это совершенно различные понятия. В
чем же сущность этого различия? В главном — характере воспаления: при
астме, как говорилось выше, оно носит аллергический (эозинофильный)
характер, а при бронхите — инфекционный (нейтрофильный). Причем, как уже
было сказано, в периоды эпидемий респираторных заболеваний одним из
осложнений у больных астмой может быть присоединение вторичной инфекции,
ухудшающей ее течение. Но даже при этом, несмотря на откашливание
большого количества слизисто-гнойной мокроты, маскирующей наличие
эозинофильных элементов, их удается обнаружить при микроскопическом
исследовании. Как правило, они появляются при стихании обострения
вторичного инфекционного процесса. Респираторная инфекция может сыграть
роль и триггерного механизма, запустившего астму. В подобных ситуациях
часто диагноз формулируется как астматический бронхит, хотя по сути —
это уже астма, а характер воспаления при этом, как правило, также
эозинофильный.
В случае же хронического бронхита инфекция является основной причиной
болезни, определяющей и ее характер, и ее течение. От агрессивности
инфекционного агента зависит и скорость прогрессирования болезни, и
частота ее обострений, формирование и характер обструкции дыхательных
путей, основным патофизиологическим механизмом которой является не
бронхоспазм с воспалительным отеком слизистой, а механическая обтурация
бронхов слизисто-гнойным или гнойным содержимым. Нередко при бронхите
выявляется и бронхоспазм, но степень его выраженности по сравнению с
астмой незначительная. При астме же накопление и последующее
откашливание мокроты на начальных стадиях болезни определяется тем, что
сужение просвета мелких бронхов в результате их спазма и отека
затрудняет работу мукоцилиарного эскалатора. А назначение
бронхорасширяющих и противовоспалительных средств эффективно устраняет
эту проблему.
Таким образом, бронхит как самостоятельное заболевание и как
симптомокомплекс, сопровождающий практически всю легочную патологию, —
это совершенно различные явления. И для того, чтобы поставить диагноз
«хронический бронхит», необходимо вначале исключить все болезни легких, в
том числе и астму! Ну а как затем определить клиническую форму
хронического бронхита и проводить лечение, мы обсуждать не будем,
поскольку это — предмет отдельной книги, которую я, может быть,
когда-нибудь еще напишу.