Глава 3. Прогноз бронхиальной астмы: каждый борется за жизнь в одиночку
Прогноз болезни в каждом отдельном случае — это очень трудная и ответственная задача, поскольку он в известной мере отражает перспективы жизни и здоровья конкретного человека. Некоторые из читателей моей предыдущей книги, прочитав главу о прогнозе астмы, назвали книгу в целом «безнадежной и пессимистичной». Именно по этому поводу я хочу сказать несколько слов. Все то, о чем вы будете читать в этой главе, — только возможные варианты развития событий. И совершенно необязательно, что именно с вами немедленно может произойти нечто подобное. В общей популяции больных ранняя смертность и инвалидизация (в первые 5 лет) наблюдаются крайне редко. Все то, что будет обсуждаться, случается на фоне длительно и тяжело текущей болезни, нередко при бессистемном лечении или в экстремальных ситуациях. Но я бы погрешил против истины, если бы не рассказал, что происходит в конечном итоге с больными астмой, если болезнь протекает тяжело или они легкомысленно относятся к ней.
3. 1. Внезапная смерть при бронхиальной астме
Наверное, те из вас, кто страдает этим заболеванием,
неоднократно сталкиваясь со своими «коллегами» по несчастью, убедились,
что судьба у всех страдающих этим недугом складывается по-разному: одни
работают и ведут активный образ жизни, другие становятся инвалидами. А
некоторые, к сожалению, и погибают. Почему же у одних астма протекает
сравнительно легко, а у других превращается в жестокого тирана? Почему
одни доживают с ней до глубокой старости, а другие погибают в возрасте
30–40 лет? Надо сказать, что еще 40–50 лет назад астма считалась
достаточно тяжелым, но не смертельным заболеванием, хотя случаи смерти
больных и описывались в научной литературе. Так, с конца XIX века до
30-х гг. XX века описано не более 100 случаев смерти больных астмой,
пятая часть которых прямо не связана с этим заболеванием. Сегодня
ситуация коренным образом изменилась: во-первых, в мире ежегодно умирает
2 миллиона астматиков, а во-вторых, появилась новая проблема —
внезапная смерть от астмы. Только во Франции ежегодно регистрируется не
менее 2000 случаев внезапной смерти астматиков трудоспособного возраста.
Читателей-врачей я хотел бы познакомить с предложенной мной концепцией о
внезапной смерти от астмы, основанной на полученных нами
экспериментальных данных.
Первая волна внезапных смертей от астмы прокатилась по странам Западной
Европы в 50–60-х гг., в частности по Великобритании, когда молодых людей
находили мертвыми с зажатыми в руках баллончиками с синтетическими
бронхорасширяющими аэрозолями, впервые появившимися тогда на
фармацевтическом рынке. Объяснение этих трагических финалов многие
исследователи нашли в несовершенстве самих препаратов: недостаточной
селективности (избирательности действия) производных адреналина, в их
побочном кардиотоксическом действии, а также в так называемом эффекте
блокады бронхорасширяющих бета-2-рецепторов (о которых мы поговорим
позже) продуктами метаболизма этих лекарств.
Шли годы, бронхорасширяющие аэрозоли стали высокоселективными, а случаи
внезапной смерти продолжали регистрироваться с фатальной неизбежностью.
Для лечения астмы стали применяться более мощные средства —
противовоспалительные гормональные препараты в таблетированной и
аэрозольной форме, и казалось, что появился просвет в решении этой
проблемы. Но и здесь коварство болезни оставляло мало надежд: смертность
от астмы, например, в США за последние десятилетия увеличилась более
чем в 2 раза. А самая неприятная сторона этой проблемы заключается в
непредсказуемости ситуации: любой удовлетворительно чувствующий себя
астматик, принимающий самые мощные гормональные препараты, не
застрахован от внезапной смерти. Для многих исследователей ситуация
оказалась тупиковой, а немецкие врачи охарактеризовали ее как «вызов,
бросаемый астмой».
Заинтересовавшись этой проблемой, я провел статистический анализ данных
наших исследований. Исходное предположение при этом было следующим:
ПОВЫШЕНИЕ СМЕРТНОСТИ ОТ АСТМЫ И ЭПИДЕМИИ ВНЕЗАПНЫХ СМЕРТЕЙ ОТ НЕЕ СВЯЗАНЫ, ВО-ПЕРВЫХ, С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ СИНТЕТИЧЕСКИХ БРОНХОРАСШИРЯЮЩИХ СРЕДСТВ, И, ВО-ВТОРЫХ, С ЭВОЛЮЦИЕЙ САМОЙ БОЛЕЗНИ НА ФОНЕ ИЗМЕНИВШИХСЯ УСЛОВИЙ ЖИЗНИ. Логический анализ известных научных фактов позволяет представить их в следующей последовательности:
1. С начала XX века, практически сразу после открытия, выделения и
синтеза адреналина, началось его широкое применение для лечения астмы.
Он оказался самым эффективным и безопасным из существующих в то время
средств: описаны случаи, когда больным для снятия приступов астмы
делалось несколько десятков инъекций адреналина в сутки. В то же время
на фоне широкого использования адреналина не наблюдалось повышения
смертности от астмы, хотя его применение в виде инъекций вызывало ряд
побочных эффектов.
Хорошо известно, что адреналин при инъекционном введении, помимо
бронхорасширяющего и противоотечного действия, вызывает выраженное
сердцебиение и повышение артериального давления. Стремление специалистов
устранить побочные эффекты адреналина и определило тактику дальнейших
фармакологических исследований: создание препаратов с избирательным
бронхорасширяющим действием.
2. В 30–40-х гг. нашего столетия появились первые синтетические
бронхорасширяющие вещества: изопропилнорадреналин и орципреналин. И
именно с конца 30–40-х гг. стали описываться смертельные исходы или
ухудшения состояния астматиков после введения им адреналина на фоне
предшествующих ингаляций его синтетических аналогов.
3. А уже в 50–60-х гг. на фоне широкого применения синтетических
бронхорасширяющих препаратов стали регистрироваться эпидемии внезапных
смертей от астмы. Как уже говорилось, исследователи увидели причину
несчастных случаев в несовершенстве бронхорасширяющих препаратов. Однако
синтез высокоселективных противоастматических средств (из наиболее
известных можно назвать сальбутамол и беротек) не решил проблемы
внезапной смерти от астмы.
4. В то же время сформировалась концепция о функциональной
недостаточности симпатоадреналовой системы больных астмой, что
стимулировало ее активное изучение. Однако при этом оказалось, что
содержание эндогенных катехоламинов (адреналина и норадреналина) в крови
тяжелых больных превышает физиологическую норму в 5–10 раз, а тяжесть
состояния пациентов прямо коррелирует с их концентрацией. Гипотеза о
недостаточности адреналина была опровергнута, но никто не предположил
при этом, что причиной тяжелого состояния или внезапной смерти может
быть повышенная концентрация собственных катехоламинов. Этого не
произошло, по-видимому, по той причине, что только 15–20 лет спустя был
выявлен следующий научный факт.
5. Случаи внезапной смерти от астмы отмечаются среди лиц эмоционально
неустойчивых (то есть потенциально реагирующих на стрессовые ситуации
большим выбросом эндогенных катехоламинов).
Объяснить эти факты можно только следующим образом: ВНЕЗАПНАЯ СМЕРТЬ ОТ АСТМЫ ВЫЗЫВАЕТСЯ НЕ ПРИМЕНЕНИЕМ ОТДЕЛЬНО ВЗЯТЫХ СИНТЕТИЧЕСКИХ БРОНХОРАСШИРЯЮЩИХ СРЕДСТВ, А ИХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕМ С АДРЕНАЛИНОМ В ОРГАНИЗМЕ БОЛЬНОГО. ЧЕЛОВЕЧЕСТВО В СВОЕЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПО ЛЕЧЕНИЮ АСТМЫ ЗАБЫЛО, ЧТО БОЛЬНОМУ СИСТЕМАТИЧЕСКИ ВВОДЯТСЯ ПРАКТИЧЕСКИ ТЕ ЖЕ ВЕЩЕСТВА
(АНАЛОГИ АДРЕНАЛИНА), КОТОРЫЕ ПОСТОЯННО (ИНОГДА В ИЗБЫТКЕ) ЦИРКУЛИРУЮТ У НЕГО В ОРГАНИЗМЕ. И РАНО ИЛИ ПОЗДНО МЕЖДУ ИСКУССТВЕННЫМИ И ЕСТЕСТВЕННЫМИ АДРЕНОПОДОБНЫМИ ВЕЩЕСТВАМИ ДОЛЖЕН НЕМИНУЕМО ВОЗНИКНУТЬ КОНФЛИКТ. ЭТОТ КОНФЛИКТ И ПРОЯВЛЯЕТСЯ ФЕНОМЕНОМ ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ БОЛЬНОГО!
Мы смоделировали эту ситуацию и провели специальное исследование по
изучению реакции бронхиального дерева на последовательную ингаляцию
синтетического бронхорасширяюшего препарата беротека и естественного
регулятора функции наших легких — адреналина. Схема обследования,
которую мы применили, выглядела следующим образом:
а) исходное исследование функции внешнего дыхания;
б) ингаляция 2 инг. доз (0,4 мг) бронхорасширяющего препарата — беротека;
в) повторное исследование ФВД через 20 мин;
г) ингаляция 0,1% раствора адреналина гидрохлорида с помощью
ультразвукового ингалятора производительностью 0,5 мл/мин в течение 2 мин;
д) повторное исследование ФВД через 10 мин.
Введение адреналина непосредственно в легкие не
вызывает, как правило, общих побочных действий, поскольку после
ингаляции он довольно быстро инактивируется катехол-о-метилтранс-феразой
(КОМТ). Поэтому длительного сердцебиения и повышения артериального
давления, как это наблюдается при инъекционном введении, не происходит.
Но адреналин должен был каким-то образом взаимодействовать со своими
синтетическими аналогами — селективными бронхорасширяющими препаратами.
Поэтому представлялось очень интересным, какой же будет реакция
бронхиального дерева после последовательной ингаляции в дыхательные пути
астматиков синтетических бронхорасширяющих препаратов и адреналина.
Результат проведенных исследований превзошел все ожидания: оказалось,
что у одинаковых на первый взгляд больных взаимодействие адреналина с
его синтетическими аналогами было абсолютно противоположным. У одних
пациентов взаимодействие беротека и адреналина приводило к
положительному результату, у других было нейтральным, а у третьих —
парадоксальным: ингаляция адреналина после беротека вызывала затруднение
дыхания (зафиксированное компьютерной спирометрией) или приступ удушья,
иногда довольно тяжелый.
Рис. Реакция бронхиального дерева на беротек и адреналин:
исх ФВД% — исходные показатели (МОС25-75); % бер. и % адр. — изменение
показателя в % после ингаляции беротека и адреналина соответственно
На рисунке можно увидеть, что в первом случае
отсутствует достоверный (более 10% от должных значений) положительный
ответ как на беротек, так и на адреналин; во втором — ответ на беротек
положительный, а на адреналин отсутствует; в третьем — выявляется
положительный ответ на оба препарата, а в четвертом — на фоне
положительного ответа на беротек — ответ на адреналин становится
отрицательным (а у больного при этом развивается затруднение дыхания или
даже приступ удушья).
Стало совершенно понятно, почему в одних случаях действие адреналина на
фоне его синтетических аналогов является для больного спасительным, а в
других — убийственным. С одной стороны, это результат своеобразного
конфликта, спровоцированного взаимодействием адреналина (и
норадреналина) с его синтетическими производными. С другой стороны,
конфликт этот развивается в результате того, что синтетические аналоги
адреналина с селективным бронхорасширяющим действием не обладают всеми
свойствами естественного адреналина (в частности, его способностью
устранять воспалительный отек слизистой бронхов) и вследствие этого не
могут воздействовать на все патологические механизмы астмы.
Чтобы лучше понять причины возникновения этого конфликта, следует более
детально рассмотреть механизмы действия адреналина в организме. Как уже
говорилось, использование адреналина в медицине, в частности для лечения
астмы, началось практически сразу с момента его открытия, выделения и
синтеза в начале ХХ века. Вскоре выяснилось, что, в отличие от других
лекарственных препаратов, он действует разнонаправленно, вызывая самые
разнообразные эффекты в организме: стимулирует деятельность одних
органов и угнетает функцию других; по-разному изменяет кровоток в
сосудах: в некоторых — увеличивает, а в некоторых — снижает и т. д.
Накопленные данные по изучению эффектов адреналина были обобщены в конце
40-х гг. Алквистом (R.P. Ahlquist) и позже Лэндсом (A.M. Lands) в виде
теории, согласно которой рецепторы всех органов и тканей, с которыми
адреналин взаимодействует, по своим свойствам и структуре различны.
Именно поэтому адреналин и вызывает совершенно противоположные эффекты
при введении в организм. По реакции на адреналин рецепторы были
обозначены разными буквами греческого алфавита с цифровыми индексами.
В настоящее время хорошо изучены альфа-, бета-1- и бета-2-рецепторы. В
мышечной оболочке бронхов представлены преимущественно бета-2-рецепторы,
и их реакция (возбуждение) на адреналин расслабляет гладкую мускулатуру
и снимает спазм дыхательных путей. Активация адреналином
альфа-рецепторов кровеносных сосудов подслизистой оболочки (точнее, их
гладко-мышечных элементов — прекапиллярных сфинктеров) приводит к их
сужению и снятию воспалительного отека слизистой. А реакция
бета-1-рецепторов сердечной мышцы на адреналин проявляется увеличением
частоты сердечных сокращений и сердцебиением. Подробно рассматривать все
аспекты особенностей адренергической рецепции я не буду — в рамках
нашей темы в этом нет необходимости. Но, тем не менее, следует отметить:
СЛОЖНАЯ СТРУКТУРА АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ, НЕРАВНОМЕРНОЕ (НО ВПОЛНЕ
ЗАКОНОМЕРНОЕ) РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ИХ ПО ОРГАНАМ И ТКАНЯМ ПОЗВОЛЯЮТ АДРЕНАЛИНУ БЫТЬ УНИВЕРСАЛЬНЫМ РЕГУЛЯТОРОМ МНОГИХ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА И СТИМУЛЯТОРОМ ИХ В ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ ИЛИ СТРЕССОВЫХ СИТУАЦИЯХ. ЭТО И ОТЛИЧАЕТ ЕГО ОТ НОРАДРЕНАЛИНА, ВОЗБУЖДАЮЩЕГО ПРЕИМУЩЕСТВЕННО АЛЬФА-РЕЦЕПТОРЫ И НЕ ОБЛАДАЮЩЕГО УНИВЕРСАЛЬНОСТЬЮ ДЕЙСТВИЯ НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА. В ТО ЖЕ
ВРЕМЯ МНОГООБРАЗИЕ ЭФФЕКТОВ ДЕЙСТВИЯ АДРЕНАЛИНА И ОБУСЛОВЛИВАЛО ВСЕ ЕГО ПОБОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ АСТМЫ: СЕРДЦЕБИЕНИЕ, МЫШЕЧНУЮ ДРОЖЬ, ПОВЫШЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ И ДР.
Поэтому усилия фармакологов были направлены на создание
адреналиноподобных веществ, стимулирующих только бета-2-рецепторы, для
снятия спазма бронхов. Этому способствовало, по-видимому, и то, что в
20–30-х гг. так и не была признана воспалительная природа астмы,
открытая Куршманом и Лейденом, поэтому ученые просто не стремились к
приданию синтетическим препаратам местного альфа-стимулирующего
действия. Не учитывали они и того, что при местном (ингаляционном)
применении адреналин практически не вызывает побочных эффектов
вследствие достаточно быстрой инактивации в организме. Тот, кто это ясно
себе представляет, и в настоящее время выпускает противоастматические
аэрозоли на основе естественного адреналина, о которых мы поговорим
позже.
К сожалению, большинство фармакологов основное внимание обращали на
другую сторону вопроса: непродолжительность действия адреналина
вследствие инактивации его в организме. И поэтому тактика всех
дальнейших фармакологических исследований была направлена на создание
селективных бета-2-адреностимуляторов, устойчивых к быстрому разрушению в
организме. И, как уже было сказано, появление первых синтетических
бета-стимуляторов было ознаменовано эпидемиями внезапных смертей. Многие
ученые связывали смертельные исходы с блокадой (необратимым
связыванием) бета-2-рецепторов веществами, образующимися в процессе
метаболизма синтетических аэрозолей, вследствие чего последующие
ингаляции бронхорасширяющих средств оказывались неэффективными. Кроме
того, считалось, что под влиянием воспалительных медиаторов развивается
функциональная блокада бета-2-рецепторов. Такая точка зрения
существовала до 90-х годов. И этому способствовало то, что в 1968 г.
известный ныне всем ученый Сцентивани (A. Szentivanyi) выдвинул теорию,
согласно которой причиной астмы является дисбаланс в адренергической
системе, обусловливающий снижение активности бета-2-рецепторов. Эта
теория долгое время считалась единственно верной и фактически определила
на многие годы развитие астмологии. Ну а «творческой переработкой» ее
стала концепция бета-блокады как причины всех осложнений и проблем.
Положение о блокаде бета-2-рецепторов оказалось особенно популярным в
нашей стране. Практически ни одно научное исследование или предлагаемый
метод лечения не признавался официальными «идеологами» пульмонологии,
если к ним не была «притянута за уши» «теория» блокады бета-рецепторов. К
тому же многие просто не понимали, что от отдельно изучаемых рецепторов
до астмы лежит «дистанция огромного размера». И уже к началу 90-х гг.
появились научные исследования, свидетельствующие о том, что даже если
на уровне рецепторов и наблюдаются некие аномалии, они не определяют
природу болезни, именуемой «астма».
Еще в конце 80-х — начале 90-х гг., когда мы провели исследования о
причинах внезапной смерти, выяснилось, что эта проблема все же связана
некоторым образом с рецепторными взаимодействиями. Как я уже говорил,
наши исследования показали, что наиболее возможной причиной внезапной
смерти от астмы является конфликт между синтетическими
бета-стимуляторами и собственным адреналином астматика. Этот конфликт
развивается приблизительно по следующему сценарию: в нормальных условиях
выделяющийся из надпочечников в кровь адреналин взаимодействует со
всеми рецепторами: альфа, бета-1 и бета-2. Введение в организм
синтетических аналогов адреналина приводит к тому, что все
бета-2-рецепторы оказываются связанными с ними, причем на
продолжительное время, поскольку эти бронхорасширяющие вещества
разрушаются очень медленно (ведь к этому и стремились ученые при их
создании!). Поэтому собственному адреналину остаются только две точки
приложения: бета-1-рецепторы сердца и альфа-рецепторы кровеносных
сосудов. Кроме того, ПОВЫШЕННАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ СИНТЕТИЧЕСКИХ
БРОНХОРАСШИРЯЮЩИХ ВЕЩЕСТВ В КРОВИ АСТМАТИКА ЯВЛЯЕТСЯ ПРЕПЯТСТВИЕМ ДЛЯ ВЫСВОБОЖДЕНИЯ СОБСТВЕННОГО АДРЕНАЛИНА, И ОН В ИЗБЫТКЕ НАКАПЛИВАЕТСЯ (ДЕПОНИРУЕТСЯ) В НАДПОЧЕЧНИКАХ. А В УСЛОВИЯХ ТЯЖЕЛОГО СТРЕССА, ЭМОЦИОНАЛЬНОГО ИЛИ ФИЗИЧЕСКОГО ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЯ ВЫБРОС ИЗ НАДПОЧЕЧНИКОВ БОЛЬШОГО КОЛИЧЕСТВА АДРЕНАЛИНА ВЫЗЫВАЕТ БРОНХОКОНСТРИКЦИЮ И УДУШЬЕ, ПРИВОДЯЩЕЕ К ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ.
Изучение механизма возникновения этого удушья выявило, что оно связано с
альфа-стимулирующим эффектом адреналина, то есть именно с тем
действием, которым не обладают синтетические бронхорасширяющие средства.
Это обстоятельство усугубляется еще и наличием в крови другого
альфа-стимулятора — норадреналина, концентрация которого в подобных
ситуациях также превышает в 5–10 раз физиологическую норму. Но в одних
ситуациях альфа-стимулирующее действие адреналина (и норадреналина),
устраняя воспалительный отек слизистой бронхов, оказывает благоприятное
действие и улучшает проходимость дыхательных путей. А в других ситуациях
— альфа-стимулирующий эффект извращается и приводит при выбросе
адреналина из надпочечников к парадоксальной бронхоконстрикции.
Детально механизм этого явления описан мной в книге «Эволюция астмы:
адреналин лечит, адреналин убивает» (В.Н. Солопов. М., 1992), а для
практических врачей была опубликована статья в медицинском журнале
«Врач» (В.Н. Солопов. Внезапная смерть при бронхиальной астме (взгляд на
проблему). Врач, 1994, № 4, с. 38–41). Конфликт между адреналином и его
синтетическими производными тесно связан с эволюцией самого заболевания
и индивидуальными особенностями каждого конкретного пациента. А его
смертельная опасность заключается в том, что он постоянно провоцируется
взаимодействием ингалируемых синтетических бронхорасширяющих веществ с
собственной адреналовой системой астматика. Но реализоваться он может
только в стрессовых условиях (физические и эмоциональные перенапряжения,
экстремальные ситуации), сопровождающихся большим выбросом эндогенных
катехоламинов в кровь. И если астматик попадает в стрессовую ситуацию,
этот конфликт проявляется феноменом внезапной смерти.
Возможен и другой вариант развития событий, о котором писали ранее в
научной литературе: смерть от развивающейся в условиях тяжелого удушья
аритмии и остановки сердца. Ранее ученые связывали это с воздействием на
сердечную мышцу продуктов метаболизма неселективных бронхорасширяющих
веществ (изадрина и пр.). Однако в условиях тяжелого удушья — стрессовой
ситуации — выброс в кровь большого количества собственного адреналина и
действие его на бета-1-рецепторы сердца (когда остальные рецепторы
заняты: альфа — норадреналином, а бета-2 — синтетическим
бронхорасширяющим препаратом) вызывает аритмию и остановку сердца. И
ничего удивительного в этом нет. Ведь известны случаи развития инфарктов
на фоне эмоциональных и физических перегрузок, виновником которых
является именно собственный адреналин. Отягчающим обстоятельством
является и то, что все бронхорасширяющие средства оказывают
дополнительное стимулирующее действие на сердце, «подгоняя» его, как
кнут загнанную лошадь.
Парадокс ситуации, при которой использование высокоселективных
лекарственных средств не всегда полезен, напоминает период жизни Европы и
Америки, когда для питания широко использовались рафинированные
(высокоочищенные) углеводы и жиры. Однако природа стала наказывать
человека за это, что проявилось повышением заболеваемости
атеросклерозом, ожирением и прочими издержками цивилизованной жизни. И
человечество снова стало возвращаться к естественным продуктам питания,
предпочитая их рафинированным субстратам. Аналогичным образом обстоит
дело и с лечением астмы. Высокоселективные, как бы «рафинированные»,
производные адреналина в известном смысле не являются полноценными. И
поэтому принятое во всем мире фармакологическое тестирование только с
этими препаратами нередко вводит в заблуждение врачей относительно
состояния их пациентов, поскольку не отражает реальной ситуации.
Именно по этой причине некоторые дальновидные фирмы не хотят улучшать
природу и выпускают бронхорасширяющие аэрозоли на основе естественного
субстрата — адреналина, о которых я скажу ниже. Ну а мы еще 8 лет назад
разработали и предложили новые комбинированные бронхорасширяющие
препараты: сочетание бета-2- и альфа-стимуляторов. Они обладают
свойствами естественного адреналина, но при этом не вызывают
сердцебиения и повышения давления. В этой связи они могли бы стать
реальной альтернативой «рафинированным» бронхорасширяющим субстратам
(интересующихся отсылаю к опубликованной в журнале статье: В.Н. Солопов,
И.В. Луничкина. Новые аспекты применения адреномиметиков в диагностике и
лечении бронхиальной астмы. Клин. мед., 1991, № 2, с. 55–58).
Говоря об использовании адреналина, не следует забывать, что астма
развивается и прогрессирует по определенному закону. И закон этот можно
выразить следующим образом: в одних ситуациях адреналин спасает, а в
других — убивает. К последним относятся, во-первых, случаи
бесконтрольного использования синтетических бронхорасширяющих средств на
фоне высокого содержания адреналина и норадреналина в крови больного, а
во-вторых, назначение препаратов адреналина на фоне предшествующих
ингаляций в больших количествах его синтетических аналогов. И, казалось
бы, благородная попытка врача спасти больного в тяжелом приступе, сделав
ему инъекцию адреналина, заканчивается смертью последнего.
Поэтому совет врачам: В СОВРЕМЕННЫХ УСЛОВИЯХ БОЛЬНЫМ В ТЯЖЕЛОМ СОСТОЯНИИ НИКОГДА НЕ ВВОДИТЕ АДРЕНАЛИН. В СЛУЧАЕ ЕСЛИ ПАЦИЕНТ ЧРЕЗМЕРНО НАДЫШАЛСЯ СИНТЕТИЧЕСКИМИ БРОНХОРАСШИРЯЮЩИМИ АЭРОЗОЛЯМИ, СУЩЕСТВУЕТ ШАНС, ЧТО ВЫ ЕГО ЭТИМ УБЬЕТЕ! Закономерность, что вначале адреналин спасает, а затем
убивает, повторяется в виде волн, которые можно прогнозировать,
поскольку, отражая процесс прогрессирования аллергического воспаления и
нарушения проходимости бронхиального дерева, они тесно связаны с
длительностью и особенностями заболевания.
Рис. Эволюция бронхиальной обструкции у больных астмой
Посмотрите на диаграмму из моей книги «Эволюция
астмы…». Первая волна воспаления наблюдается в первые 6–8 лет
заболевания. В этот период показатели бронхиальной проходимости у
астматиков достаточно высоки, и поэтому случаи бронхоконстрикторной
реакции на адреналин проявляются феноменом так называемой нестабильной
(в отечественной интерпретации — «нервно-психической») астмы:
эмоциональная неустойчивость, стрессовые ситуации или нервно-психические
перенапряжения вызывают у них затруднения дыхания или приступы удушья.
Уже в этот период встречаются больные, у которых нарушение проходимости
дыхательных путей не корригируется назначением симпатомиметиков, в связи
с чем астма протекает достаточно тяжело.
А через 10–12 лет от начала болезни на фоне прогрессирования
бронхиальной обструкции и снижения показателей функции дыхания
появляется вторая волна воспаления, и так же закономерно положительный
ответ на адреналин сменяется отрицательным. В этот период у больных с
нестабильной астмой бронхоконстрикторный ответ на адреналин превышает
бронхорасширяющий ответ на беротек, что и является патогенетической
основой неожиданно возникающих тяжелых приступов удушья. Поэтому в
условиях сильных эмоциональных потрясений, нервно-психических и
физических перегрузок, сопровождающихся у этих субъектов выбросом в
кровь огромного количества эндогенных катехоламинов, и наблюдаются
случаи внезапной смерти.
Как видно из рисунка, на этой стадии выявляются также случаи тяжелой
астмы, неконтролируемой бронхорасширяющими средствами. И если
предположить, что дальнейшее прогрессирование болезни подчиняется
найденным нами закономерностям, то в среднем через 12–15 лет от ее
дебюта появляется следующая — третья, волна воспаления, определяющая
перспективы находящихся на этой стадии болезни пациентов. Изучив
внимательно рисунок, можно образно себе представить (о чем я говорил в
предисловии к книге), что астма, как и человек, «рождается», «растет»,
«взрослеет», «стареет» и «умирает». Но умирает, к сожалению, вместе с
пациентом. Ну, хорошо, скажете вы, действительно часть астматиков
(впрочем, как и людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями) погибает
внезапно. Но отчего же умирают остальные?
3. 2. Смерть от переполненных слизью бронхов
Рассказывая об изменениях в дыхательных путях при
астме, я не случайно отметил, что на фоне прогрессирования
воспалительного процесса развивается хроническая обструкция (обтурация)
периферических бронхов вязкой слизью.
Взгляните на рисунок, отражающий прогрессирование нарушений бронхиальной
проходимости в процессе эволюции болезни. На нем вы увидите отмеченные
стрелочками случаи с надписью «тяжелая астма». Тяжесть состояния этих
пациентов определяется тем, что просвет частично спазмированных бронхов
полностью забит слизью, эпизодически откашливаемой в виде мокроты. К
счастью, благодаря наличию большого количества бронхиальных ветвей
(несколько десятков тысяч!) воздух находит путь и проникает по некоторым
из них, не забитым слизью. По мере же прогрессирования болезни,
уменьшения просвета бронхиальных ветвей, дыхание становится все более
трудным и несовместимым с жизнью. Бронхи полностью забиваются слизистыми
пробками, которые уже не откашливаются в виде мокроты, и нормальное
дыхание становится невозможным. И именно обтурация дыхательных путей
слизью, а не бета-блокада во многих случаях проявляется отсутствием
эффекта от бронхорасширяющих аэрозолей! Астматики, побывавшие не раз в
реанимационных отделениях, наверное, вспомнят, как после выхода из
тяжелого состояния начинает откашливаться большое количество мокроты,
нередко желто-зеленого цвета. А у тех, кому не посчастливилось в
очередной раз выжить, на вскрытии из легких, как из губки,
патологоанатом выжимает вязкую слизь, чтобы достоверно подтвердить
причину смерти. Некоторые больные, читая эти строки, могут спросить:
«Почему же нельзя с помощью каких-нибудь отхаркивающих препаратов
очистить бронхи и восстановить нормальное самочувствие?» Ответ на такой
вопрос достаточно сложен. Как вы уже знаете, слизь, осуществляющая
функцию ленты мукоцилиарного эскалатора, образуется ежедневно и, выводя
различные патологические частицы, выходит вместе с ними. Воспалительный
процесс, развивающийся в бронхиальном дереве при астме, повреждая
реснички мукоцилиарного аппарата, останавливает движение слизи. К
счастью, природа создала механизм, способный компенсировать «поломки»
мукоцилиарной системы. Этим механизмом является кашель. Как только в
бронхиальном дереве скапливается избыток слизи, в дело вступает кашлевой
механизм эвакуации. У здоровых людей вклад мукоцилиарного и кашлевого
механизмов очищения дыхательных путей составляет 70–85% и 15–30%
соответственно. Таким образом, основной механизм очищения бронхиального
дерева в нормальных условиях — мукоцилиарный.
У больных с хронической обструкцией дыхательных путей слизью вклад
мукоцилиарного механизма очищения бронхов составляет только 25–35%, а
кашлевого 65–75%, то есть основное количество скапливающегося секрета
выводится с помощью кашля. Но даже сильный кашель не всегда способен
полностью очистить дыхательные пути астматика. А поскольку в условиях
болезни слизи образуется больше, то в случаях, когда она не успевает
выводиться, происходит постепенная обтурация дыхательных путей. Назначая
отхаркивающие препараты, удается ускорить процесс эвакуации
бронхиального содержимого. Но когда скорость накопления слизи в бронхах
превышает скорость ее выведения (как вода, заполняющая тонущий корабль,
если матросы ее плохо отсасывают помпой), наступает катастрофа. Так же,
как затапливается водой и тонет корабль, скопившейся слизью
«затапливается» бронхиальное дерево. Заполняя бронхи, слизь полностью их
перекрывает, и человек перестает дышать.
На самом деле происходящее гораздо сложнее, и даже если процесс
обтурации бронхиального дерева начался, человек еще долго чувствует
себя, с его точки зрения, нормально. Коварство ситуации заключается в
том, что слизь, накапливаясь постепенно, забивает вначале самые мелкие
бронхи (а их насчитывается несколько десятков тысяч), и поэтому все это
происходит достаточно медленно. В общем же, как собственное
самочувствие, так и реальная ситуация в легких зависят еще и от того,
какое постоянное лечение получает больной. Но то, как вы себя
чувствуете, в подавляющем большинстве случаев не отражает истинного
состояния дел в бронхиальном дереве. Часто мне приходилось сталкиваться с
больными, самочувствие которых было, с их точки зрения,
удовлетворительным, а объективная ситуация при этом — катастрофической. А
иногда и, наоборот, очень плохое самочувствие не соответствовало вполне
удовлетворительным результатам обследования.
Каким же образом установить истинное состояние больного астмой? Мы
делаем это следующим образом: проводим не только однократную
компьютерную спирометрию, но и все тесты: с беротеком, адреналином и
другими фармакологическими препаратами. Полученные данные в сочетании с
индивидуальными особенностями пациента (полом, курением, результатами
иммунологического и других исследований, проводимым лечением и пр.)
анализируются с помощью специальной компьютерной программы «Диагноз.
Бронхиальная астма», разработанной на основе наших исследований.
Результат этого анализа определяет «координаты» больного на пути
эволюции астмы и его прогноз: насколько высока вероятность внезапной
смерти, потери трудоспособности; необходима ли гормональная терапия и
многое другое.
Возможно, у вас возникнет вопрос: «Почему же, несмотря на успехи
фармацевтической промышленности и медицинской науки, смертность от астмы
неуклонно возрастает?» Это объясняется тем, что при назначении лечения
практические врачи ориентируются только на самочувствие пациента или
количественные значения функции внешнего дыхания (ФВД). А как вы уже
смогли убедиться (на примере беротека и адреналина , у больных даже с
одинаковыми показателями ФВД использование одних и тех же
фармакологических препаратов дает нередко прямо противоположный
результат: одним — помогает, а другим — нет. То есть, оставаясь
одинаковой количественно (по показателям функции дыхания), ситуация
меняется качественно, требуя нового подхода к лечению пациента. При этом
не всегда учитываются индивидуальные особенности больных. Так,
например, риск внезапной смерти или потери трудоспособности значительно
выше у лиц эмоционально неустойчивых; бывших курильщиков; непереносящих
аспирин, анальгин или другие нестероидные (негормональные)
противовоспалительные препараты; с выраженными иммунологическими
нарушениями (высоким уровнем общего Ig E); с тяжелой вторичной инфекцией
в бронхиальном дереве (например, кишечной палочкой, выявленной при
бактериологическом исследовании мокроты). Есть и другая причина: в связи
с изменением образа жизни городского населения, ухудшением
экологической ситуации и увеличением частоты острых респираторных
заболеваний эволюция астмы — процесс, закономерно определенный самой
природой, — протекает значительно быстрее. А широкая доступность
противоастматических средств и стремление многих пациентов заниматься
самостоятельным лечением только усугубляют ситуацию. При этом можно
ожидать, что заболеваемость и смертность от астмы (особенно показатели
внезапной смерти) будут в дальнейшем повышаться, проявляясь
возрастающими волнами внезапных смертей. НЕ ИСКЛЮЧЕНО, ЧТО В НЕДАЛЕКОМ БУДУЩЕМ АСТМА СТАНЕТ ЛЕГОЧНОЙ ЧУМОЙ XXI ВЕКА! В ЭТОЙ СВЯЗИ ВЫ ДОЛЖНЫ ПОМНИТЬ, ЧТО САМОЛЕЧЕНИЕ ОПАСНО ДЛЯ ЖИЗНИ!
3. 3. Является ли бронхиальная астма наследственным заболеванием?
Насколько высок риск ею заболеть? Астма у детей
Многие больные астмой часто задают вопрос: не
передается ли астма по наследству, и если передается, то что необходимо
делать, чтобы их дети были здоровыми и не страдали этим тяжелым недугом?
Несколько лет назад в медицинском приложении к одной из московских
газет я с большим удивлением для себя прочел, что астма — это болезнь
испорченного гена и является неизлечимым наследственным недугом (?!). К
сожалению, автор этой публикации не потрудился назвать этот ген или хотя
бы что-нибудь написать о нем. Постараюсь восполнить этот пробел,
руководствуясь научными публикациями последних лет.
Во-первых, нужно сказать сразу, что если заболевание является
наследственным, то при наличии соответствующего гена оно проявляется
практически с самого рождения (классические примеры генетически
наследуемых заболеваний — гемофилия и муковисцидоз). Что касается астмы,
то она не является наследственным заболеванием. То есть дети больных
бронхиальной астмой могут ею и не страдать. Вы мне можете возразить, что
у вас есть знакомые семьи, в которых и мать (или отец), и дети больны
бронхиальной астмой.
Да, такие случаи встречаются, более того, довольно часто. И объясняется
это тем, что по наследству может передаваться ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ к
астме, которая при НЕБЛАГОПРИЯТНЫХ обстоятельствах приводит к развитию
болезни. Следовательно, риск возникновения астмы у человека, близкие
родственники которого больны, значительно выше, чем у людей, в семье
которых никто не страдал этим заболеванием. Это определяется тем, что по
наследству передаются два генетических фактора: а) генетический фактор
реактивности бронхов и б) генетический фактор резистентности
(сопротивляемости) к аллергии. Данные факторы наследуются по
аутосомно-доминантному типу, и при наличии дефектов в этих генах риск
возникновения астмы значительно повышен. При этом, как я уже упоминал,
около 35% здоровых людей имеют аллергию к различным веществам и не
страдают астмой (!), ПОТОМУ ЧТО ГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР АЛЛЕРГИИ ЕСТЬ, А
ГЕНЕТИЧЕСКОГО ФАКТОРА АСТМЫ НЕ СУЩЕСТВУЕТ. В противном случае треть
населения земного шара уже бы задыхалась. К счастью, этого не
наблюдается. Что касается фактора бронхиальной реактивности и частоты
встречаемости его дефектов, то об этом мы поговорим далее.
Итак, чтобы заболеть астмой, нужно иметь дефект, по крайней мере, в
одном из вышеперечисленных генов. Однако даже при наличии наследственной
предрасположенности возникновения астмы можно избежать. Для того чтобы
субъекты, предрасположенные к астме (при наличии больных родителей,
родных братьев и сестер), не заболели, им необходимо соблюдать ряд
правил. Назовем главные из них: 1) не переносить на ногах острые
респираторные заболевания; 2) не выбирать себе профессию, связанную с
запылением, химическими и другими экологически вредными веществами; 3)
не курить.
Лицам с аллергическими заболеваниями, которые проявляются ринитами,
конъюнктивитами и поражениями кожи, необходимо ежегодно делать
компьютерную спирометрию. И при выявлении отклонений от нормы проводить
бронхопровокационные тесты. Если вы помните, мы говорили о том, что
определенные факторы: аллергия, профессиональные вредности и др. могут
быть и причиной, и триггерными механизмами, запускающими астму. К
вышесказанному можно добавить, что для профилактики болезни лицам с
наследственной предрасположенностью рекомендуется регулярно заниматься
закаливанием, физкультурой, спортом или, по крайней мере, дыхательными
упражнениями. Это поможет им не подвергаться простудам и реже переносить
острые респираторные инфекции, способные стать дебютом астмы. Острые
респираторные вирусные заболевания, осложненные присоединением микробной
инфекции, — очень серьезная проблема для субъектов с
предрасположенностью к бронхиальной астме, поскольку это наиболее частый
фактор, провоцирующий ее дебют. Поэтому хочу дать следующий совет тем, у
кого близкие родственники страдают астмой: при первом появлении
регулярного кашля после перенесенной острой респираторной инфекции
обратитесь к специалистам по диагностике этого заболевания. И если после
соответствующего обследования будут выявлены начальные признаки
бронхиальной астмы, вовремя назначенное профилактическое лечение
позволит вам избежать многих проблем.
К сожалению, своевременная постановка правильного диагноза нередко
зависит от «настроения» врача. Большинство из тех, кто сегодня
официально «признан» астматиком, прошли этап, когда их болезнь
называлась «астматический бронхит». При этом выявлялись все признаки, на
основании которых ставится диагноз астмы: приступообразное затруднение
дыхания со свистами и хрипами; обструкция дыхательных путей, вызванная
спазмом гладкой мускулатуры бронхов; эозинофилия в крови и откашливаемой
мокроте; наличие аллергии (выявленной при постановке кожных или
радиоаллергосорбентных тестов); высокий уровень иммуноглобулина класса E
и даже положительные бронхопровокационные тесты. Однако даже в этих
случаях больного продолжали «убеждать», что у него еще не астма, а
только астматический бронхит. И только тогда, когда он попадал в
реанимацию или отделение интенсивной терапии, врачи изменяли свое мнение
и признавали, что это все-таки астма.
И хотя 10–15 лет назад было опубликовано не одно научное исследование,
доказывающее, что, по сути, астматический бронхит — дебют астмы, это все
еще предмет дискуссии, похожей на решение проблемы: с какого конца
разбивать яйцо! Поэтому, встречаясь на приеме с больными, «официально»
признанными астматиками, мы более чем в половине случаев сталкиваемся с
подобными ситуациями. И мне, как человеку непредвзятому, совершенно
ясно, что в большинстве подобных ситуаций «война» за диагноз была
обусловлена необходимостью предоставления социальных льгот: жилищных,
лекарственных и пр. В случае астмы их предоставляют, а в случае так
называемого «астматического бронхита» — нет. В подобных ситуациях врачу
следует задуматься: чем же «астматический бронхит» отличается от астмы,
поскольку, как я уже говорил, существует атипичная форма заболевания,
проявляющаяся одним лишь кашлем. Ну а больной, проявивший настойчивость
при защите своих интересов, получит все, что ему положено, как
налогоплательщику, финансирующему «бесплатную» медицину из своего
кармана.
У многих читателей возникнет вопрос: «Можно ли еще раньше — до появления
первых проблем — выявить предрасположенность к этой болезни или ее
скрытые признаки?» Да, в некоторых случаях это можно сделать, если с
помощью компьютерной спирометрии попытаться выявить наличие первичной
(генетически обусловленной) повышенной реактивности бронхиального дерева
— одного из факторов, определяющих наследственную предрасположенность к
астме. Реактивность — это способность бронхов отвечать незначительным
спазмом на неблагоприятные внешние воздействия: холодный воздух, туман,
интенсивную физическую нагрузку, неприятные запахи, пыль и многое
другое. Здоровые люди с нормальной наследственностью этой реакции не
замечают, поскольку она выражена слабо. У больных астмой реактивность
резко повышена и проявляется ухудшением дыхания или даже приступами
удушья. У здоровых субъектов, имеющих предрасположенность к этому
заболеванию, реактивность бронхов также повышена, но может ничем не
проявляться до появления первых симптомов заболевания.
Выявляется повышенная бронхиальная реактивность следующим образом:
проводится исходная компьютерная спирометрия, а затем после ингаляции
каким-либо бронхопровокационным агентом (например, аэрозолем тумана
дистиллированной воды) вновь регистрируются показатели компьютерной
спирометрии. И если они достоверно ухудшились, значит, бронхиальное
дерево обладает свойством ненормально реагировать (спазмироваться) даже
на самые незначительные неблагоприятные воздействия внешней среды.
Выявление повышенной реактивности бронхиального дерева у обследуемых
служит подтверждением предрасположенности к возникновению бронхиальной
астмы и требует разработки для них индивидуальных профилактических
рекомендаций.
Что же лежит в основе первичной гиперреактивности? Заинтересовавшись
этим вопросом, я в 1991 г. провел специальное исследование, результаты
которого попытаюсь коротко изложить. Подробно это исследование
опубликовано в моих небольших книгах «Астма и больной» (М., 1992) и
«Эволюция астмы…» (М., 1992). Как уже говорилось, нормальной
физиологической реакцией бронхиального дерева в ответ на неблагоприятные
воздействия внешней среды: загрязненную атмосферу, химические и
профессиональные вредности, повышенную влажность и пр., является спазм
гладкой мускулатуры. Когда эта реакция чрезмерна, она носит название
повышенной реактивности бронхиального дерева. А реализуется эта реакция с
помощью блуждающего нерва (n. vagus). В этой связи было решено изучить
взаимосвязь гиперреактивности бронхиального дерева с активностью
блуждающего нерва (вагусной активностью). В качестве фактора, способного
выявить повышенную реактивность дыхательных путей, был выбран туман,
образующийся из дистиллированной воды в ультразвуковом генераторе.
Обследуемым субъектам — подросткам 15–16 лет, не имевшим заболеваний
органов дыхания и сердечно-сосудистой системы, проводился
бронхопровокационный тест: исходно записывалась функция внешнего дыхания
(ФВД), затем проводилась ингаляция аэрозоля дистиллированной воды и
после этого при повторной записи ФВД выявлялось наличие или отсутствие
бронхоспазма. Перед проведением бронхопровокационного теста у всех
обследуемых оценивалась активность блуждающего нерва по степени
выраженности синусовой аритмии. У молодых людей в процессе дыхания
происходит циклическое изменение вагусной активности и ритм сердца так
же циклически то замедляется, то ускоряется. Это явление носит название
синусовой аритмии. Используя специальную методику анализа
электрокардиограммы, можно выявить степень выраженности синусовой
аритмии и тем самым оценить активность блуждающего нерва.
Результаты этого исследования оказались достаточно интересными: несмотря
на то что у всех подростков исходные показатели функции легких были
нормальными, реакция бронхиального дерева на ингаляцию тумана была
различной. У 1/3 обследуемых этот тест вызвал выраженный спазм бронхов,
зарегистрированный компьютерным спироанализатором. Причем у некоторых
обследованных симптомы спазма проявлялись сухим надсадным кашлем и
свистящими хрипами в легких при их прослушивании. У 2/3 обследованных
воздействие тумана на легкие прошло бессимптомно и не вызвало никаких
изменений проходимости бронхов. Это видно из представленной диаграммы.
Рис. Результаты бронхопровокационного теста у здоровых лиц:
а — субъекты с нормальной реактивностью; б — субъекты с повышенной
реактивностью: падение проходимости бронхов на уровне крупных (П25),
средних (П50) и мелких (П75) ветвей соответственно от исходного уровня
(100
Корреляционный анализ показал, что существует четкая
связь между степенью гиперреактивности бронхиального дерева и
выраженностью синусовой аритмии, а значит, и активностью блуждающего
нерва (вагусной активностью). Но это не главное. Самое интересное
заключалось в том, что СТЕПЕНЬ СИНУСОВОЙ АРИТМИИ У ЛИЦ С ПОВЫШЕННОЙ
РЕАКТИВНОСТЬЮ БРОНХИАЛЬНОГО ДЕРЕВА БЫЛА ДОСТОВЕРНО НИЖЕ (!), ЧЕМ У ТЕХ,
КТО ВООБЩЕ НИКАК НЕ ОТРЕАГИРОВАЛ НА ТУМАН. А ЭТО ЗНАЧИТ, ЧТО ДЛЯ
ПЕРВИЧНОЙ ГИПЕРРЕАКТИВНОСТИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ИМЕЕТ ЗНАЧЕНИЕ НЕ
АБСОЛЮТНОЕ, А ОТНОСИТЕЛЬНОЕ ПРЕОБЛАДАНИЕ ВАГУСНОЙ АКТИВНОСТИ, ЧТО МОЖЕТ НАБЛЮДАТЬСЯ ПРИ ПОНИЖЕНИИ АДРЕНЕРГИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ И, В ЧАСТНОСТИ, ФУНКЦИИ БЕТА-2-РЕЦЕПТОРОВ.
Сцентивани (A. Szentivanyi) оказался прав в том, что снижение активности
бета-2-рецепторов имеет какое-то отношение к астме! Конечно, он
заблуждался, считая это причиной болезни, ибо это только фактор,
определяющий наличие наследственной предрасположенности к
гиперреактивности бронхиального дерева, которая может привести к астме, а
может — и нет. Но, тем не менее, надо отдать должное его научной
интуиции. Заканчивая обсуждение этого вопроса, хочу еще раз подчеркнуть,
что первичную (наследственную) гиперреактивность бронхов у здоровых не
следует смешивать со вторичной (приобретенной), проявляющейся на фоне
прогрессирования хронического аллергического воспаления у больных
астмой.
Таким образом, повышенная реактивность дыхательных путей, являющаяся
неблагоприятным наследственным фактором, встречается у трети здоровых
детей. Поэтому особенно важно выявить все неблагоприятные генетические
факторы у ребенка, родители которого страдают бронхиальной астмой, так
как в последнее время проявляется следующая закономерность: астма у
детей протекает значительно тяжелее, чем у их родителей. В этой связи я
скажу несколько слов о бронхиальной астме у детей.
Во-первых, бронхиальная астма у детей отличается непредсказуемостью
своих проявлений в зависимости от меняющихся обстоятельств
(переохлаждение, нарушение диеты, смена места жительства, контакт с
аллергенами и пр.), что осложняет ее лечение. Во-вторых, объективный
контроль их состояния затруднен ввиду отсутствия специальной аппаратуры в
нашей стране. Провести же обследование ребенка в возрасте до 6–7 лет с
помощью обычного компьютерного спироанализатора практически невозможно.
Поэтому в большинстве случаев при лечении астматиков в возрасте до 6–7
лет врач вынужден ориентироваться в основном на их самочувствие и на то,
что выслушивается в легких. Именно это обстоятельство не позволяет
объективно оценить темпы прогрессирования заболевания и его прогноз.
Среди довольно большой части врачей и до сих пор существует мнение, что
главное для ребенка, страдающего астмой, — пережить детский возраст, а
затем в период полового созревания или после него астма может сама
пройти. Это заблуждение. Родители и педиатры! Не стройте иллюзий! Чудес
не бывает! Конечно, встречаются случаи длительной (10–15 лет) ремиссии
заболевания у людей, которые, с детства страдая астмой, в возрасте 14–16
лет перестают задыхаться и чувствуют себя удовлетворительно. Но затем
педиатры теряют их из виду (поскольку они переходят во взрослые
поликлиники), а через несколько лет болезнь возобновляется с новой
силой. При этом следует иметь в виду, что случаи длительной ремиссии
заболевания в период полового созревания встречаются чаще у мальчиков,
поскольку гормональная перестройка в их организме в этот период
способствует исчезновению симптомов болезни. У девочек это наблюдается
реже. И наоборот, недостаточное, несистематическое лечение в раннем
возрасте и прогрессирование болезни приводят к ситуации, когда в период
полового созревания астма выходит из-под контроля и ее течение резко
ухудшается. Все это объясняется различной спецификой действия женских и
мужских половых гормонов на течение бронхиальной астмы. Кроме того,
астма у детей протекает иначе, чем у взрослых, потому что
прогрессирование этой болезни в детском возрасте компенсируется
резервами роста. Образно говоря, детская астма маскируется «съедая»
физиологические резервы, и поэтому у педиатров, наблюдающих маленьких
астматиков, складывается ложное впечатление об их неплохом состоянии.
Отсюда и щадящие народные рекомендации: настои трав, тепло, горчичники —
и болезнь отступает. Именно так и проходят первые годы болезни. А когда
ребенок подрастает (и все компенсаторные механизмы использованы), астма
выходит из-под контроля, и общество получает нового инвалида. Самый же
серьезный вывод, который мы сделали в результате наших исследований,
заключается в следующем: ДЕТИ-АСТМАТИКИ — ЭТО ИМЕННО ТОТ КОНТИНГЕНТ, КОТОРЫЙ И СОСТАВЛЯЕТ В БУДУЩЕМ ГРУППУ ПОГИБАЮЩИХ ОТ ЭТОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ В ВОЗРАСТЕ 35–45 ЛЕТ. ПРИЧЕМ НАИБОЛЕЕ НЕБЛАГОПРИЯТНЫЙ ПРОГНОЗ ПРИХОДИТСЯ НА ДЕТЕЙ, ЗАБОЛЕВАЮЩИХ В ВОЗРАСТЕ ДО 3–4 ЛЕТ, ТО ЕСТЬ ПРАКТИЧЕСКИ С САМОГО РОЖДЕНИЯ. ПРОАНАЛИЗИРОВАВ НЕСКОЛЬКО ТЫСЯЧ ИСТОРИЙ БОЛЕЗНЕЙ НАШИХ
ПАЦИЕНТОВ, МЫ УВИДЕЛИ, ЧТО МАКСИМАЛЬНЫЙ ВОЗРАСТ АСТМАТИКОВ, ЗАБОЛЕВШИХ В ДЕТСТВЕ И СТАВШИХ ТЯЖЕЛЫМИ ИНВАЛИДАМИ, НЕ ПРЕВЫШАЛ 35–45 ЛЕТ, В ОТЛИЧИЕ ОТ ЗАБОЛЕВШИХ В ЗРЕЛОМ ВОЗРАСТЕ И ДОЖИВШИХ БЛАГОПОЛУЧНО ДО 60–70 ЛЕТ!
Учитывая, что в настоящее время дети составляют около 1/4–1/3 всех
болеющих астмой, комментарии, как говорится, излишни. Ситуацию осложняют
и сами родители: нередко они пытаются решить проблему с помощью
«чудодейственных» методов «исцеления» и, обращаясь порой к
«экстрасенсам», «колдунам», «биоэнерготерапевтам» и другим шарлатанам,
ставят под угрозу будущую жизнь своего ребенка. Парадокс заключается в
том, что многие из взрослых не обратились бы к этим «специалистам» со
своими проблемами: стенокардией, гипертонией, хроническими болезнями
других внутренних органов, а уж тем более острыми заболеваниями:
пневмонией, инфарктом миокарда, аппендицитом, обоснованно опасаясь за
свою жизнь. А вот лечить у них больных астмой детей они считают весьма
предпочтительным, не понимая, что в наше время эта болезнь стала еще
более опасной для жизни. Коварство астмы заключается в том, что она
прогрессирует незаметно как для больного, так и для наблюдающего его
врача. А когда болезнь выходит из-под контроля, существенно решить
проблему бывает очень трудно, даже с помощью самых эффективных
лекарственных препаратов.
Я уже говорил, что астма, проходя определенную эволюцию, в конечном
итоге приводит к тяжелой инвалидности и даже гибели пациента. К этому
можно добавить, что средний срок «жизни» астмы (даже иногда при неплохом
уровне лечения) составляет 35–40 лет. Прибавьте к этому возраст, в
котором пациент заболел, и вы определите приблизительно его перспективу.
Конечно, это не совсем точный прогноз, так как трудно учесть многие
факторы: индивидуальные особенности больного, систематичность и
эффективность его лечения, частоту обострений заболевания и их тяжесть,
условия жизни. Более точный прогноз может дать только наша компьютерная
программа «Диагноз. Бронхиальная астма», которую мы постоянно
совершенствуем.
Если я вас убедил, уважаемые родители, то, во-первых, старайтесь делать
все от вас зависящее, чтобы лечение ваших детей до 6–7 лет проводилось с
помощью самых современных лекарственных средств, а во-вторых,
постарайтесь организовать регулярный врачебный контроль с проведением
спирометрического исследования и внесением корректив в проводимое
поддерживающее лечение. Только такой подход даст вашим детям возможность
дальнейшей полноценной и счастливой жизни. И не бойтесь лекарств, не
считайте их абсолютно ненужной «химией» (как это сейчас очень модно),
хотя бы потому, что та химия в виде экологически грязной воды,
отравленного воздуха и недоброкачественных продуктов питания, которую вы
ежедневно употребляете, в десятки, если не в сотни раз приносит вам
больше вреда, чем минимальное количество необходимых лекарств,
сохраняющих ваше единственное богатство — ЗДОРОВЬЕ И ЖИЗНЬ. Естественная
осторожность в назначении лекарственных препаратов необходима в случае
наличия к ним аллергии или появления каких-либо других побочных
действий. В этих ситуациях необходим строгий врачебный контроль. В
следующей части книги мы поговорим об этом подробно.
